Ученые оценили риск передачи болезни Альцгеймера от человека к человеку
При трансплантации трупного материала в головной мозг существует риск получить чужеродные белки, которые при попадании в мозг запускают процесс болезни Альцгеймера, сообщили опрошенные РБК эксперты. Так они оценили результаты исследования, которое было опубликовано ранее в научном журнале Nature Medicine.
«Речь о публикации ученых, работающих в нескольких научных центрах и клиниках Лондона, исследовавших возможность развития болезни Альцгеймера у пациентов, принимавших биологические препараты — гормоны роста, полученные из гипофиза умерших людей», — рассказал РБК ведущий научный сотрудник факультета фундаментальной медицины МГУ, доктор химических наук Владимир Польшаков. По его словам, проведенный анализ показал, что действительно у обследованных пациентов с большей вероятностью, чем в контрольной группе, развилась деменция и фиксировалось появление других биомаркеров, характерных для болезни Альцгеймера.
«Мы пониманием, что это одно из самых распространенных дегенеративных заболеваний головного мозга. Если мы достигаем с вами возраста 90 лет, то вероятность, что мы этой болезнью страдаем, составляет 40–50%. То есть каждый второй, который достигает столь преклонного возраста», — сказал РБК доцент кафедры неврологии КГМУ Рустем Гайфутдинов.
С другой стороны, по его словам, на предрасположенность к заболеванию влияет наследственность, генетика. «Определенные полотна генетические, которые определяют неправильный метаболизм расщепления белка, <…> который сворачивается в амилоидные бляшки, что является субстратом заболеваний», — добавил доцент.
Заместитель директора по научной работе, директор института мозга Научного центра неврологии, заведующий кафедрой неврологии Российского университета медицины Сергей Иллариошкин отмечает, что при всех нейродегенеративных заболеваниях, будь то болезнь Альцгеймера, или прионные болезни, или болезнь Паркинсона, в мозге накапливаются патологические белки, которые начинают склеиваться между собой и запускают реакцию так, что эти накопления патологических белков увеличиваются в количестве и приводят к дисфункции мозга.
«Это случается по разным причинам. Одной из причин является запуск белковой реакции, когда в мозг пациента попадает чужеродный, уже аномально измененный белок — например, при трансплантации твердой мозговой оболочки», — пояснил эксперт.
Как считает Иллариошкин, это все было известно давно из экспериментальных исследований, из отдельных физических исследований, для прионных болезней это было давно доказано — в агрессивных формах заболеваний. «Для болезни Альцгеймера первые работы на эту тему появились лет семь-восемь назад», — уточнил невролог.
Он отметил, что речь идет об очередном подтверждении возможности того, что при трансплантации твердой мозговой оболочки либо при назначении каких-то препаратов, выделявшихся из головного мозга умерших людей, существует риск получить чужеродные белки, которые, попадая в мозг, запустят процесс болезни Паркинсона, Альцгеймера и так далее. «Все зависит от того, какой белок аномальный попал», — добавляет эксперт.
Полученные данные вносят определенный вклад в понимание механизма развития болезни Альцгеймера, хотя концепция существования форм бета-амилоидов в виде патогенной «затравки» для развития болезни Альцгеймера и возможность проникновения таких патогенных форм через гематоэнцефалический барьер существует уже в течение ряда лет, находя все больше экспериментальных подтверждений, соглашается с коллегой Владимир Польшаков.
Эксперты сошлись во мнении, что опубликованные данные не повлияют на разработку методов лечения болезни Альцгеймера. «Разработка препаратов, которые предотвращают накопление патологических белков, ведется достаточно давно. Есть определенные кандидатные соединения, они еще не стали качественными препаратами, но вся эта теория — это давно известно и давно ведется», — объясняет Иллариошкин. Это дополнительное свидетельство в пользу того, что надо искать препараты, которые замедляют, прекращают накопление патологических белков в мозге или расщепляют все белковые агрегаты, которые в мозге формируются, сказал эксперт.
Польшаков отметил, что опубликованные данные могут быть полезны для минимизации риска развития этой болезни. Хотя бы в виде предупреждения о нежелательности бездумного использования биологических препаратов, полученных из человеческого материала», — сказал он.
Даже небольшое отклонение от нормального равновесного состояния сложной сети взаимодействий процессов, протекающих в головном мозге, может вызвать необратимый каскад нежелательных процессов, пояснил эксперт. «Такие сложные процессы обычно шлифуются и оптимизируются тысячами лет эволюции, но нейродегенеративные заболевания возникают в возрасте, до которого стали доживать люди только последние пару сотен лет. У эволюции просто не было шансов повысить надежность этой сложной системы. Поэтому исследователям приходится искать пути, как это можно сделать руками человека», — добавил Польшаков.
Научная статья о том, что болезнь Альцгеймера могла передаваться людям при использовании гормона роста, который сейчас запрещен, вышла в журнале Nature Medicine в конце января. Исследование провели Маттиас Юкер из Университета Тюбингена в Германии и Ларри Уолкер из Университета Эмори в США. Исследователи при этом подчеркнули, что болезнь Альцгеймера не может передаваться в повседневной жизни, например при уходе за больным.
Володин назвал проблему с электричеством в Госдуме «наследием Чубайса». Видео
Бориса Ковальчука назначили председателем Счетной палаты
«Аэрофлот» запустит тариф «Шаттл» на рейсах между Москвой и Петербургом
Госдума утвердила министров нового правительства. Инфографика
В Тбилиси участники протеста сломали заграждения у здания парламента. Видео
Сергей Нарышкин оценил возможность крупномасштабного военного конфликта
Белоусов назвал «железобетонный» принцип, которым он старается руководствоваться
В Москве задержали супружескую пару, которая ограбила офис компании. Видео
Названы самые популярные автомобили стоимостью до ₽1,5 млн
Обновленный кнопочный Nokia 3210 раскупили за два дня
У СПБ Биржи новый подход к разблокировке активов. В чем его суть?
